La malattia del sonno non è un disagio lieve. Si tratta di un’infezione parassitaria causata dal Trypanosoma brucei, un protozoo flagellato. La malattia ha due sottospecie distinte: T. brucei gambiense e T. brucei rhodesiense. Entrambi sono trasmessi dalla mosca tse-tse (genere Glossina ). L’infezione distrugge l’ospite attraverso una brutale progressione in due fasi.
La prima fase è sistemica. La febbre colpisce forte. Il mal di testa pulsa. I muscoli e le articolazioni soffrono di un dolore profondo e persistente. I linfonodi si gonfiano e si infiammano. Questa fase può essere confusa con l’influenza. Ma è nella seconda fase che risiede la vera devastazione. I parassiti invadono il sistema nervoso centrale. Il cervello e il midollo spinale sono compromessi. La personalità cambia. I cicli del sonno collassano. I pazienti cadono in un letargo profondo e incrollabile. Senza trattamento, questa fase è quasi sempre fatale.
La sequenza temporale varia notevolmente a seconda della varietà. T. brucei rhodesiense, la varietà dell’Africa orientale, si muove velocemente. Può raggiungere il sistema nervoso in poche settimane. T. brucei gambiense, il tipo dell’Africa occidentale, gioca il gioco lungo. Potrebbero essere necessari da uno a due anni prima che i parassiti superino la barriera ematoencefalica.
Dove vive la malattia
La geografia determina il tipo di infezione. T. brucei gambiense domina una vasta fascia dell’Africa. Si estende dalla costa occidentale verso est fino ai laghi dell’Africa orientale. Si spinge a sud verso il bacino del fiume Congo. È qui che prospera la forma cronica, a movimento più lento.
T. brucei rhodesiense si trova negli altopiani. È limitato all’Africa centro-orientale e meridionale.
I numeri sono cambiati. Grandi epidemie devastarono il continente nel corso del XX secolo. Oggi i nuovi casi sono diminuiti in modo significativo. Nel 2012, l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha lanciato un piano per eliminare la malattia del sonno come problema di salute pubblica entro il 2020. L’obiettivo è vicino, anche se non del tutto raggiunto. Il declino è reale. La minaccia rimane.
Il vettore: come lo diffonde la mosca
Gli esseri umani vengono infettati attraverso la puntura di una mosca tse-tse. La mosca succhia il sangue da una persona o da un animale infetto. I parassiti entrano nell’intestino della mosca. Si moltiplicano per divisione binaria nell’intestino medio. Questo richiede tempo. Di solito passano dai 12 ai 15 giorni prima che la mosca diventi contagiosa.
I parassiti migrano. Si spostano dall’intestino alle ghiandole salivari. Quando la mosca morde nuovamente un essere umano, gli inietta goccioline di saliva. I tripanosomi entrano nel flusso sanguigno. Il ciclo ricomincia.
Strategie di diagnosi e trattamento
La diagnosi precoce è l’unico modo per fermare la progressione. Una volta che la malattia colpisce il sistema nervoso centrale, il trattamento diventa difficile, tossico e meno efficace. I medici diagnosticano la malattia esaminando il sangue e la linfa. Cercano i tripanosomi al microscopio. Esaminano anche il liquido cerebrospinale per verificare la presenza di globuli bianchi elevati. Questi risultati determinano la fase. Lo stadio determina il farmaco.
Per la malattia del sonno dell’Africa orientale in stadio iniziale (T. brucei rhodesiense ), la suramina è lo standard. Funziona. Ma una volta che la tossiemia diventa fulminante, nessun trattamento aiuta. Il paziente muore entro pochi mesi.
Per il tipo dell’Africa occidentale (T. brucei gambiense ), l’approccio è diverso. L’eflornitina è il farmaco principale per le fasi iniziali. La pentamidina è un’alternativa. Se la malattia è progredita al sistema nervoso, si usa ancora l’eflornitina. Il melarsoprol, un agente organoarsenico altamente tossico, funge da difesa di seconda linea per i casi dell’Africa orientale. È pericoloso. È l’ultima risorsa.
I ricercatori stanno esplorando terapie combinate. Il regime più efficace per la malattia del sonno dell’Africa occidentale combina l’eflornitina con il nifurtimox. Il nifurtimox è tradizionalmente utilizzato per la malattia di Chagas. La sinergia funziona meglio di entrambi i farmaci presi singolarmente.
Perché il bestiame soffre ancora
Gli esseri umani non sono le uniche vittime. La Nagana è una forma di malattia del sonno che colpisce bovini e cavalli. È altrettanto mortale per loro. La malattia persiste nelle aree in cui le mosche tse-tse sono endemiche. Questa presenza ostacola lo sviluppo dell’allevamento del bestiame. Gli agricoltori non possono espandersi. Le mandrie muoiono. L’impatto economico è grave. Impedisce a intere regioni dell’Africa tropicale di utilizzare la propria terra per l’agricoltura.
Il bilancio umano si misura in anni. Il T. L’infezione da brucei gambiense solitamente uccide entro due o tre anni. In alcuni rari casi, il corpo sviluppa una tolleranza. Il paziente sopravvive per anni come portatore. Ospitano i parassiti. Rimangono contagiosi per le mosche. Mantengono il ciclo in corso.
Il T. L’infezione da brucei rhodesiense è più acuta. Il paziente muore più velocemente. La tossiemia travolge il sistema. Non esiste uno stato portatore a lungo termine. Il corpo fallisce rapidamente.
Il segno di Winterbottom rimane un indicatore clinico chiave. È il marcato ingrossamento dei linfonodi nella parte posteriore del collo. Segnala un’infezione precoce. Un’altra caratteristica è la sensazione ritardata del dolore. La febbre irregolare completa i sintomi iniziali.
Quando è coinvolto il cervello, i sintomi cambiano. Forti mal di testa. Ottusità mentale. Apatia. L’andatura diventa stanca e strascicata. Appaiono tremori. Insorge la paralisi: spastica o flaccida. Si verificano corea, movimenti involontari. La sonnolenza colpisce durante i pasti. Colpisce stando in piedi o camminando. Il paziente non riesce a rimanere sveglio. Segue l’emaciazione. Segue il coma. La morte è il risultato finale.
Il calo dei casi è incoraggiante. Ma il meccanismo biologico del parassita è efficiente. La mosca tse-tse è un vettore implacabile. Nagana continua a soffocare lo sviluppo agricolo. Il piano di eliminazione è ambizioso. Il lavoro è incompiuto. I parassiti sono ancora lì. In attesa del prossimo boccone.
Il drastico calo dei casi
La mappa della malattia del sonno è cambiata radicalmente negli ultimi due decenni. All’inizio degli anni 2000, l’epicentro era la Repubblica Democratica del Congo (RDC), che rappresentava circa il 70% di tutti i casi. Segnalava circa 1.000 nuove infezioni ogni anno.
Poi le cose sono cambiate.
Nel 2015, la maggior parte delle nazioni africane al di fuori della RDC erano scese al di sotto dei 100 casi annuali. Alcuni non vedevano un solo caso da oltre dieci anni. Il totale globale ha toccato il minimo storico nel 2020: solo 663 infezioni segnalate. Questo è il numero più basso da quando è iniziato il monitoraggio sistematico a metà del XX secolo.
Come hanno ottenuto questo risultato? Non è stata fortuna. È stato uno sforzo incessante e coordinato.
Interrompere il ciclo di trasmissione
Il declino non è avvenuto perché la mosca tse-tse è scomparsa. La mosca è ancora lì. La strategia consisteva nell’interrompere il collegamento tra il vettore e l’ospite umano.
I funzionari sanitari si sono concentrati su due fronti principali: curare gli infetti e bloccare i morsi.
L’isolamento e il trattamento adeguato sono diventati il protocollo standard. Ciò includeva la ricerca di persone portatrici del parassita ma che non mostravano sintomi: portatori cronici. Questi ospiti silenziosi erano fondamentali per la diffusione, quindi lo screening di intere comunità nelle aree endemiche è diventato un compito di routine, anche se estenuante.
Anche le barriere fisiche hanno funzionato. I villaggi mantenevano ampie radure intorno alle case e ai complessi. La logica era semplice: le mosche tse-tse hanno bisogno di ombra e umidità per sopravvivere. Mantenendo la vegetazione tagliata, creavano zone ostili per gli insetti.
Anche gli insetticidi hanno avuto un ruolo. Spruzzati sui muri o utilizzati in trappole mirate, riducevano la popolazione locale di mosche. Le misure di protezione personale, come indossare maniche lunghe e usare repellenti, hanno aggiunto un ulteriore livello di difesa per le persone che vivono in zone ad alto rischio.
Il ruolo dei serbatoi e della profilassi
La battaglia non riguarda solo gli esseri umani. Gli animali selvatici fungono da serbatoi, immagazzinando i parassiti Trypanosoma e mantenendo vivo il ciclo. Nell’Africa orientale, le autorità hanno abbattuto questi serbatoi di animali selvatici per far morire di fame i parassiti. Ha contribuito a ridurre il carico complessivo di parassiti, sebbene non abbia sradicato la malattia.
Storicamente esisteva anche uno scudo chimico. Nelle epidemie di malattia del sonno dell’Africa occidentale, gli operatori sanitari somministravano dosi profilattiche di pentamidina a intere popolazioni di villaggi. Questa misura preventiva ha contribuito a fermare le epidemie sul nascere.
Né la mosca tse-tse né la malattia furono mai completamente sterminate. Gli sforzi di controllo furono intensivi, costosi e richiedevano una volontà politica sostenuta. Ma hanno dimostrato chiaramente una cosa: quando si attacca la malattia da ogni angolo – controllo dei vettori, diagnosi precoce e screening comunitario – i numeri diminuiscono.
La domanda ora non è se possa essere controllato. La questione è se quel controllo può essere mantenuto senza perdere slancio.
