La maladie du sommeil n’est pas un léger inconvénient. Il s’agit d’une infection parasitaire causée par Trypanosoma brucei, un protozoaire flagellé. La maladie comprend deux sous-espèces distinctes : T. brucei gambiense et T. brucei rhodesiense. Les deux sont transmis par la mouche tsé-tsé (genre Glossina ). L’infection détruit l’hôte selon une progression brutale en deux étapes.
La première étape est systémique. La fièvre frappe fort. Les maux de tête palpitent. Les muscles et les articulations sont douloureux avec une douleur profonde et persistante. Les ganglions lymphatiques gonflent et deviennent enflammés. Cette phase peut être confondue avec la grippe. Mais c’est dans la deuxième étape que réside la véritable dévastation. Les parasites envahissent le système nerveux central. Le cerveau et la moelle épinière sont compromis. Changements de personnalité. Les cycles de sommeil s’effondrent. Les patients tombent dans une léthargie profonde et inébranlable. Sans traitement, cette étape est presque toujours fatale.
Le calendrier varie énormément en fonction de la souche. T. brucei rhodesiense, la variété est-africaine, se déplace rapidement. Il peut atteindre le système nerveux en quelques semaines seulement. T. brucei gambiense, le type ouest-africain, joue le jeu du long terme. Cela peut prendre un à deux ans pour que les parasites franchissent la barrière hémato-encéphalique.
Là où vit la maladie
La géographie dicte le type d’infection. T. brucei gambiense domine une vaste étendue d’Afrique. Il s’étend de la côte ouest vers l’est jusqu’aux lacs d’Afrique de l’Est. Il pousse vers le sud jusqu’au bassin du fleuve Congo. C’est là que prospère la forme chronique, à évolution plus lente.
T. brucei rhodesiense reste dans les hautes terres. Il est confiné au centre-est et à l’Afrique australe.
Les chiffres ont changé. De grandes épidémies ont ravagé le continent tout au long du XXe siècle. Aujourd’hui, les nouveaux cas ont considérablement diminué. En 2012, l’Organisation mondiale de la santé a lancé un plan visant à éliminer la maladie du sommeil en tant que problème de santé publique d’ici 2020. L’objectif est proche, même s’il n’est pas entièrement atteint. Le déclin est réel. La menace demeure.
Le vecteur : comment la mouche le propage
Les humains sont infectés par la piqûre d’une mouche tsé-tsé. La mouche suce le sang d’une personne ou d’un animal infecté. Les parasites pénètrent dans l’intestin de la mouche. Ils se multiplient par division binaire dans l’intestin moyen. Cela prend du temps. Habituellement, 12 à 15 jours s’écoulent avant que la mouche ne devienne contagieuse.
Les parasites migrent. Ils passent de l’intestin aux glandes salivaires. Lorsque la mouche pique à nouveau un humain, elle lui injecte des gouttelettes de salive. Les trypanosomes pénètrent dans la circulation sanguine. Le cycle recommence.
Stratégies de diagnostic et de traitement
Un diagnostic précoce est le seul moyen d’arrêter la progression. Une fois que la maladie atteint le système nerveux central, le traitement devient difficile, toxique et moins efficace. Les médecins diagnostiquent la maladie en examinant le sang et la lymphe. Ils recherchent les trypanosomes au microscope. Ils testent également le liquide céphalo-rachidien pour détecter un taux élevé de globules blancs. Ces résultats déterminent l’étape. Le stade détermine le médicament.
Pour la maladie du sommeil d’Afrique de l’Est à un stade précoce (T. brucei rhodesiense ), la suramine est la norme. Ça marche. Mais une fois que la toxémie devient fulminante, aucun traitement n’aide. Le patient décède en quelques mois.
Pour le type ouest-africain (T. brucei gambiense ), l’approche est différente. L’éflornithine est le principal médicament utilisé à un stade précoce. La pentamidine est une alternative. Si la maladie a progressé vers le système nerveux, l’éflornithine est toujours utilisée. Le mélarsoprol, un agent organoarsenic hautement toxique, sert de défense de deuxième ligne dans les cas d’Afrique de l’Est. C’est dangereux. C’est un dernier recours.
Les chercheurs explorent les thérapies combinées. Le régime le plus efficace contre la maladie du sommeil en Afrique de l’Ouest associe l’éflornithine au nifurtimox. Le Nifurtimox est traditionnellement utilisé pour la maladie de Chagas. La synergie fonctionne mieux que l’un ou l’autre médicament seul.
Pourquoi le bétail souffre encore
Les humains ne sont pas les seules victimes. Nagana est une forme de maladie du sommeil qui cible les bovins et les chevaux. C’est tout aussi mortel pour eux. La maladie persiste dans les zones où les mouches tsé-tsé sont endémiques. Cette présence bloque le développement de l’élevage bovin. Les agriculteurs ne peuvent pas se développer. Les troupeaux meurent. L’impact économique est grave. Cela empêche des régions entières d’Afrique tropicale d’utiliser leurs terres pour l’agriculture.
Le bilan humain se mesure en années. Le T. L’infection à brucei gambiense tue généralement en deux ou trois ans. Dans de rares cas, le corps développe une tolérance. Le patient survit pendant des années en tant que porteur. Ils abritent les parasites. Ils restent contagieux pour les mouches. Ils maintiennent le cycle.
Le T. L’infection par brucei rhodesiense est plus aiguë. Le patient meurt plus vite. La toxémie submerge le système. Il n’y a pas d’état porteur à long terme. Le corps échoue rapidement.
Le signe de Winterbottom reste un marqueur clinique clé. Il s’agit d’une hypertrophie marquée des ganglions lymphatiques à la nuque. Cela signale une infection précoce. La sensation retardée de la douleur est une autre caractéristique. Une fièvre irrégulière complète les premiers symptômes.
Lorsque le cerveau est impliqué, les symptômes changent. Maux de tête sévères. L’ennui mental. Apathie. La démarche devient lasse et traînante. Des tremblements apparaissent. La paralysie s’installe, soit spastique, soit flasque. Une chorée, des mouvements involontaires, se produit. La somnolence frappe pendant les repas. Il frappe en se tenant debout ou en marchant. Le patient ne peut pas rester éveillé. L’émaciation s’ensuit. Coma suit cela. La mort est le résultat final.
La baisse des cas est encourageante. Mais la machinerie biologique du parasite est efficace. La mouche tsé-tsé est un vecteur implacable. Nagana continue d’étouffer le développement agricole. Le plan d’élimination est ambitieux. Le travail est inachevé. Les parasites sont toujours là. En attendant la prochaine bouchée.
La baisse drastique des cas
La carte de la maladie du sommeil a radicalement changé au cours des deux dernières décennies. Au début des années 2000, la République démocratique du Congo (RDC) était l’épicentre, représentant environ 70 pour cent de tous les cas. Il signalait environ 1 000 nouvelles infections chaque année.
Puis les choses ont changé.
En 2015, la plupart des pays africains en dehors de la RDC étaient tombés en dessous de 100 cas annuels. Certains n’avaient pas vu un seul cas depuis plus de dix ans. Le total mondial a atteint un plus bas historique en 2020 : seulement 663 infections signalées. Il s’agit du chiffre le plus bas depuis le début du suivi systématique au milieu du XXe siècle.
Comment y sont-ils parvenus ? Ce n’était pas de la chance. Il s’agissait d’un effort incessant et coordonné.
Rompre le cycle de transmission
Le déclin ne s’est pas produit parce que la mouche tsé-tsé a disparu. La mouche est toujours là. La stratégie consistait à interrompre le lien entre le vecteur et l’hôte humain.
Les responsables de la santé se sont concentrés sur deux fronts principaux : traiter les personnes infectées et bloquer les piqûres.
L’isolement et un traitement approprié sont devenus un protocole standard. Cela impliquait de trouver des personnes porteuses du parasite mais ne présentant aucun symptôme – des porteurs chroniques. Ces hôtes silencieux étaient essentiels à la propagation, de sorte que le dépistage de communautés entières dans les zones d’endémie est devenu une tâche routinière, quoique épuisante.
Les barrières physiques ont également fonctionné. Les villages entretenaient de larges clairières autour des maisons et des concessions. La logique était simple : les mouches tsé-tsé ont besoin d’ombre et d’humidité pour survivre. En taillant la végétation, ils ont créé des zones hostiles pour les insectes.
Les insecticides ont également joué un rôle. Qu’ils soient pulvérisés sur les murs ou utilisés dans des pièges ciblés, ils ont réduit la population locale de mouches. Les mesures de protection individuelle, comme le port de manches longues et l’utilisation d’un répulsif, ont ajouté un autre niveau de défense pour les personnes vivant dans des zones à haut risque.
Le rôle des réservoirs et de la prophylaxie
La bataille ne concerne pas seulement les humains. Les animaux sauvages agissent comme des réservoirs, stockant les parasites Trypanosoma et maintenant le cycle vivant. En Afrique de l’Est, les autorités ont éliminé ces réservoirs d’animaux sauvages pour affamer les parasites. Cela a contribué à réduire la charge parasitaire globale, mais n’a pas éradiqué la maladie.
Historiquement, il existait aussi un bouclier chimique. Lors d’épidémies de maladie du sommeil en Afrique de l’Ouest, les agents de santé ont administré des doses prophylactiques de pentamidine à des populations villageoises entières. Cette mesure préventive a permis d’enrayer les épidémies.
Ni la mouche tsé-tsé ni la maladie n’ont jamais été complètement exterminées. Les efforts de contrôle étaient intensifs, coûteux et nécessitaient une volonté politique soutenue. Mais ils ont clairement prouvé une chose : lorsque l’on attaque la maladie sous tous les angles – contrôle vectoriel, détection précoce et dépistage communautaire – les chiffres chutent.
La question n’est plus de savoir si cela peut être contrôlé. Il s’agit de savoir si ce contrôle peut être maintenu sans perdre son élan.
